焦慮是長新冠後遺症中經常被提及的症狀，有研究根據最新的動物模型顯示，可能是基因在作祟。Fkbp5基因是壓力賀爾蒙受體活化後的下游基因，可調控壓力賀爾蒙受體活性，這個基因在精神障礙成因中扮演重要角色，其轉錄出來的Fkbp51蛋白，不僅參與主掌壓力反應的神經內分泌系統，也就是下視丘-腦垂腺-腎上腺軸 (hypothalamic-pituitary-adrenal axis，簡稱HPA) 的回饋控制，也與免疫反應有關。
由陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成的團隊，發現Fkbp5基因剔除小鼠，在身體發炎反應後的康復初期，雖然不適症狀已經緩解，但還是會呈現類似焦慮的行為；對比正常野生型小鼠，其康復後並不會有焦慮行為。
主要研究者之一的北市聯醫松德院區精神醫學部黃名琪醫師表示，這項研究已初步揭露Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制，未來將對於發炎相關疾病康復後產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎。
此項研究參與成員包含陽明交大生理所甘育菱博士、何榕恆碩士、王震宇博士後研究員、及腦科學研究中心葉信顯老師、解剖所鄭瓊娟老師、生理所林惠菁老師；其成果已刊登在《神經發炎學期刊》(Journal of Neuroinflammation)。