新冠肺炎肆虐全球超過3年，雖然如今全球疫情趨緩，但還是有許多確診者產生嚴重炎症甚至死亡，即使痊癒後仍有可能罹患長新冠，對於確診者的生活有著長久的嚴重影響，而造成確診病患重症及死亡的主要原因就是血栓炎症，國衛院也在最新的研究發現新冠病毒誘發血栓炎症的關鍵因子。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心謝世良特聘研究員研究團隊發現，脾臟酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase，Syk)偶聯C型凝集素受體2(CLEC2)與新冠病毒的棘刺蛋白受體結合域(RBD)有直接的交互作用，引起嗜中性白血球活化產生聚集型(aggregated)嗜中性球胞外捕捉(neutrophil extracellular traps，NETs)，進而引發肺部的發炎及損傷，並在動物實驗中證實重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc)能減少小鼠血栓炎症，有望應用於新冠確診者的治療，此研究成果於今年5月發表在國際期刊《EMBO Molecular Medicine》。
研究團隊發現，CLEC2與新冠病毒結合產生的聚集型NETs與以往呈現網狀結構的典型NETs不同，且在缺乏CLEC2血小板的存在下，新冠病毒無法引起NETs，因此利用表現新冠病毒RBD的慢病毒刺激血小板以及嗜中性白血球，證實新冠病毒是經由RBD與CLEC2結合後活化血小板進而增加NETs的產生，也就是說CLEC2可以作為新冠病毒的新型模式識別受體，而CLEC2.Fc有望作為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症，並可望降低急性後遺症的風險。
至於這項研究對於未來倘若出現類似病毒是否也有相同功效，謝世良特聘研究員表示，CLEC2打到體內後，除了跟病毒之間的作用之外，體內還有一些其他的蛋白質會跟CLEC2結合，然而這些蛋白質也是會造成血栓或是發炎的現象，也就是說雖然研究中是用新冠(SARS-CoV-2)當例子，但是將來只要是跟血小板相關的活化，或者說跟CLEC2分子有相關炎症的話，CLEC2.Fc都可以阻斷或抑制肺部發炎的功能。