肺癌是臺灣癌症死因之首，肺腺癌正是常見的樣態，雖然治療技術日新月異，但仍然無法克服腫瘤轉移與抗藥性，特別是科學界已知NKX2-1是肺組織分化重要的轉錄因子，但一直無法掌握其上下游機制。
榮總與國立陽明交通大學團隊在研究上有新突破，發現新的肺腺癌腫瘤生長與轉移機制，也就是當NKX2-1表現下降時，癌細胞會分泌CXCL趨化因子，這些趨化因子就像遊說集團一樣，透過白血球細胞膜上的CXCR2，遊說叛變的嗜中性白血球進入腫瘤微環境，改變腫瘤的組織結構，這是一個推動癌症轉移的重要過程。
團隊表示，嗜中性白血球雖然是先天性免疫的第一道防線，但有越來越多的研究證實，在腫瘤細胞的微環境中，這些本來具有免疫功能的白血球可能會「叛變倒戈」，轉為抑制免疫反應，進而促成腫瘤生長。且研究顯示腫瘤微環境中嗜中性白血球數量較多的話，可與患者低存活率與較差預後有正相關。
在發現訊號傳遞路徑後，研究團隊進一步透過CXCR2拮抗劑，成功在動物模型中顯著降低腫瘤生長。代表著針對CXCR2的靶向治療，未來可能是一種改善肺腺癌患者的治療策略。
指導這項研究的陽明交大藥理所講座教授邱士華表示，這項研究再次強調NKX2-作為肺腺癌潛在臨床生物標誌物的重要性，其表現量的降低與腫瘤惡化和患者不良預後密切相關。了解 NKX2-1 在塑造免疫微環境中的作用，為探索癌細胞與免疫系統間複雜相互作用的新型治療策略提供了寶貴的線索，同時也有助於克服癌細胞轉移與抗藥性。